NUEVA VÍA TERAPÉUTICA CONTRA EL ALZHEIMER: BLOQUEAN PROTEÍNA CLAVE

Un estudio del Instituto Max Planck mostró que eliminar la proteína Centaurin-α1 reduce inflamación y daño cerebral en Alzheimer. Avanza nueva estrategia terapéutica.

Prueban nueva estrategia terapéutica para eliminar el daño cerebral causado por el Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia a nivel mundial y representa entre el 60% y el 70% de los diagnósticos, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este trastorno se caracteriza por la acumulación de proteínas anómalas en el cerebro, como placas amiloides y ovillos neurofibrilares, que producen deterioro progresivo de las funciones cognitivas.

En este contexto, un equipo del Instituto Max Planck exploró una nueva estrategia terapéutica basada en la eliminación de una proteína asociada al avance de la enfermedad. Los científicos plantearon que suprimir la proteína Centaurin-α1 en modelos animales disminuye la neuroinflamación, reduce la acumulación de placas y mejora las capacidades cognitivas, lo que abre nuevas vías de investigación para el desarrollo de futuros tratamientos.

El doctor Erzsebet Szatmari, autor principal del estudio publicado en la revista eNeuro, sostuvo: “Trabajos previos de nuestro equipo y otros encontraron evidencia de que Centaurin-α1 está involucrada en la progresión del daño del Alzheimer dentro de las neuronas”. Y agregó: “Para confirmar su papel y evaluar si puede ser un buen objetivo terapéutico, probamos si eliminarla genéticamente prevendría o ralentizaría la progresión de la enfermedad en un modelo de ratón”.

Resultados experimentales en ratones

Los investigadores utilizaron el modelo J20, que contiene mutaciones asociadas al Alzheimer familiar. Los resultados fueron contundentes: en ratones modificados para carecer de centaurina-α1, la neuroinflamación se redujo notablemente y la formación de placas amiloides en el hipocampo disminuyó alrededor de un 40%. Sin embargo, este efecto no se replicó en el neocórtex, lo que sugiere diferencias regionales y la necesidad de estrategias combinadas.

Además, los animales conservaban mejor sus conexiones neuronales en el hipocampo —región clave para el aprendizaje espacial— y mostraron un desempeño superior en pruebas cognitivas. “Nos alentaron los cambios de comportamiento observados, que confirman que la proteína contribuye a la progresión de los síntomas y podría ser una diana terapéutica valiosa”, expresó Szatmari.

El doctor Ryohei Yasuda, director científico del MPFI y coautor, subrayó la función multifuncional de la proteína: “Centaurin-α1 puede alterar la expresión génica y la composición de numerosas moléculas. Esta señalización aberrante puede favorecer la progresión del Alzheimer mediante déficits metabólicos, inflamación, procesamiento de amiloide y disfunción sináptica”.

El análisis genético mostró que los ratones sin la proteína tendían a normalizar los patrones de expresión génica alterados por la enfermedad, fortaleciendo la hipótesis de su rol en múltiples procesos cerebrales.

Primeras conclusiones del estudio

• Centaurin-α1 contribuye al daño del Alzheimer: su eliminación redujo neuroinflamación, placas amiloides y pérdida sináptica.

• Mejoras cognitivas: los ratones sin la proteína mostraron mejor aprendizaje y memoria espacial.

• Un nuevo objetivo terapéutico: los resultados la proyectan como una posible diana para futuros tratamientos.

El equipo del Instituto Max Planck continúa investigando si reducir centaurin-α1 en la edad adulta —y no solo desde el nacimiento— también puede ralentizar el avance de la enfermedad. Los científicos, además, observaron beneficios en modelos animales de esclerosis múltiple, lo que sugiere un posible rol de la proteína en otras patologías neurodegenerativas.